No se cumplen todos los criterios clínicos de la enfermedad de Kawasaki. Aunque presentaba fiebre de más de cinco días, adenopatía, exantema polimorfo y afectación conjuntival, no tenía afectados ni manos, ni pies, ni la mucosa oral. Por otra parte, la enfermedad de Kawasaki es más frecuente en niños menores de cinco años. Los resultados analíticos (leucocitos entre 7000-10 000/mm³, plaquetas entre 150 000-190 000/mm³, velocidad de sedimentación inicial de 28 mm/hora, proteína C reactiva inicial de 21,1 mg/l y las transaminasas entre 15 y 28 UI/l) y la evolución tampoco eran sugerentes de enfermedad de Kawasaki incompleta/atípica¹.

El eritema multiforme o polimorfo es una enfermedad aguda de la piel y/o de las mucosas (oral, conjuntival…) de naturaleza inmunológica, que puede comportarse como crónica/recurrente. Las lesiones cutáneas predominantes son redondeadas, con bordes regulares bien definidos, de tamaño variable (desde pocos milímetros a varios centímetros) que presentan cambios concéntricos de color (en diana o escarapela), simétricamente distribuidas y pueden contener vesículas en su parte central. Curan en 2-4 semanas sin secuelas. Clásicamente se distingue entre una forma menor o recurrente de eritema multiforme y las formas mayores, que suelen tener afectación mucosa, que incluyen el síndrome de Stevens-Johnson y el síndrome de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica. La causa más frecuente de eritema multiforme menor es la infecciosa (por este orden: virus del herpes simple y Mycoplasma). La etiología asociada a medicamentos solo se encuentra en el 10% de los pacientes y en ese caso se relaciona más con las formas mayores².

Nuestro paciente ingresó con auscultación cardiopulmonar normal, analítica completa normal sin reactantes de fase aguda elevados y examen de orina y radiografía de tórax normales. Evolucionó con escasos picos febriles diarios, regular estado general, extensión del exantema, aunque más tenue, y conjuntivitis y afectación periorbitaria en disminución, manteniéndose sin afectación la mucosa oral. Al cuarto día de ingreso presentó tos escasa y crepitantes en la auscultación pulmonar. Inició una elevación de reactantes de fase aguda sin leucocitosis y en la radiografía de tórax de control se apreciaba leve infiltrado intersticial bilateral. Se inició claritromicina de forma empírica ante la sospecha de neumonía atípica, tras lo cual cedió la fiebre en 24 horas, mejoró el estado general y desapareció el exantema y la adenopatía. Tras unos días obtuvimos el resultado de IgM positiva para Mycoplasma pneumoniae y el resto de estudios microbiológicos fueron negativos³.

En la mononucleosis infecciosa, entidad producida por el virus de Epstein-Barr (VEB), el exantema no es constante, aparece solo en el 3-15% de los casos. Se inicia o exacerba tras la administración de β-lactámicos hasta en un 80% de los pacientes tratados. Afecta más a la cara y al tronco, y es variado en su morfología, por lo general de tipo maculopapuloso, pero también puede ser eritrodérmico, habonoso o petequial. La sintomatología del síndrome mononucleósico que acompaña al exantema es importante para el diagnóstico. Sus manifestaciones más características son: fiebre, astenia, anorexia, faringoamigdalitis membranosa, adenopatías, hepatoesplenomegalia y edema periorbitario. El hemograma es una ayuda muy valiosa, siendo característica la linfocitosis mononuclear con linfocitos atípicos en el frotis sanguíneo⁴. Nuestro paciente no presentaba afectación faríngea, ni leucocitosis con linfocitosis, ni hipertransaminasemia y las serologías de VEB, citomegalovirus y toxoplasma fueron negativas.