El eritema fijo pigmentario¹ constituye una forma especial de toxicodermia. Se caracteriza por la recurrencia de las lesiones eritematosas en el mismo sitio tras la readministración del fármaco causante. Las reacciones van desde una sola lesión localizada hasta la aparición de múltiples lesiones. Es típico que estas placas al curarse dejen una mácula pizarrosa residual sobre las que reaparecen las lesiones si se readministra el fármaco causal. En ciertos casos puede no inducir una pigmentación residual (eritema fijo medicamentoso no pigmentado). El diagnóstico fundamentalmente es clínico, basado en el antecedente de ingesta farmacológica y en el reconocimiento de las manifestaciones clínicas características de esta entidad. Algunas pruebas contribuyen a confirmar el diagnóstico, tales como la prueba del parche (se aplica sobre la piel el fármaco sospechoso), la prueba intradérmica (mediante una aguja, se administra en la dermis superficial, una dilución del fármaco), la prueba de provocación oral (toma del fármaco por vía oral) y la biopsia cutánea. A nuestro paciente se le realizaron pruebas intradérmicas a lidocaína y articaína en distintos días, presentando las mismas lesiones cutáneas en la prueba con lidocaína, pero no en la de articaína. Ante estos resultados, se le indicó evitar la administración de lidocaína. Posteriormente ha recibido nueva intervención dental en la que solo se ha administrado articaína local sin presentar lesiones cutáneas.

El eritema nodoso² es una paniculitis caracterizada por una erupción cutánea nodular (de un tamaño de 1-5 cm, pero pueden ser confluentes formado placas), eritematosa, caliente y dolorosa, que se localiza preferentemente en la región pretibial, aunque también en ocasiones en muslos, brazos, antebrazos y otras áreas corporales. Se considera una reacción de hipersensibilidad celular retardada, desencadenada por estímulos antigénicos muy diversos. En muchas ocasiones es idiopático, pero puede constituir el primer signo de una infección (como puede ser la estreptocócica o por tuberculosis), enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasia, colagenosis o medicamentos. Inicialmente presentan coloración rojo brillante que se transforma en tonos purpúreos y las lesiones se aplanan. En las fases avanzadas presentan coloración amarillenta-violácea que recuerda a un hematoma. Los nódulos suelen persistir 3-6 semanas, sin ulceración y regresando espontáneamente sin dejar cicatriz. Suelen mostrar curso autolimitado, aunque es frecuente la aparición de recurrencias. Suele ocurrir en la segunda y cuarta década de la vida, siendo más frecuente en mujeres, aunque en edad infantil afecta por igual a ambos sexos.

La urticaria aguda³ es muy común en niños y adultos. Engloba un conjunto heterogéneo de enfermedades cuya lesión característica es el habón. Generalmente son lesiones eritematosas, edematosa y pruriginosas que se blanquean a la vitropresión. El habón desaparece en 1-24 horas tras su formación y no dejan lesión residual. En el 50% de los casos, además de habones, presentan angioedema, que es una inflamación más profunda (dermis y tejido subcutáneo). La urticaria aguda es de inicio brusco y puede persistir desde unas horas hasta varios días, pero no más de 6 semanas. Aun así, puede ser recurrente o progresar a una urticaria crónica (>6 semanas). Las infecciones víricas son la causa más frecuente de urticaria aguda en Pediatría, pero también puede ser causada por medicamentos, alimentos, látex, etc. Se producen por la estimulación y degranulación de los mastocitos, que liberan diferentes mediadores. El tratamiento se centra en evitar el agente desencadenante cuando este se ha detectado, y si no es posible, paliar los síntomas empleando antihistamínicos. Los corticoides orales se utilizan en casos de urticaria aguda moderada-grave, especialmente si tiene angioedema asociado.

El eritema multiforme⁴ es una reacción de hipersensibilidad que afecta la piel y mucosas, incluyendo la cavidad oral. Ocurre típicamente en adultos entre 20-40 años y es más frecuente en mujeres. En la gran mayoría de ocasiones se relaciona con un factor precipitante, siendo el virus herpes simple el más común. Otras causas frecuentes son fármacos (especialmente sulfonamidas, antiinflamatorios no esteroideos [AINE], penicilina y anticonvulsivantes). Raramente aparecen síntomas prodrómicos y si lo hacen son 7-14 días antes de la aparición de las lesiones. Las lesiones son típicamente en diana caracterizadas por un halo eritematoso concéntrico en forma de anillos. Suelen tener distribución simétrica y ser asintomáticas, resolviéndose espontáneamente en 3-6 semanas sin secuelas significativas. Las lesiones mucosas orales aparecen en un 70% de los casos, con un aspecto muy variable (desde eritema difuso a ulceraciones superficiales). El diagnóstico se basa en la histórica clínica y la forma de presentación, ya que los estudios de laboratorio y anatomía patológica son inespecíficos. La mayoría de los pacientes pueden ser manejados con tratamiento sintomático únicamente. En los casos más graves se puede requerir ingreso para hidratación, analgesia, tratamiento antiviral o corticoterapia sistémica.