RESUMEN

Las primeras pautas de consenso sobre prevención de infección perinatal por estreptococo del grupo B (EGB) fueron publicadas en 1996, por parte de los Centros para el Control y Prevención de enfermedades (CDC), la Academia Americana de Pediatría (AAP), el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) y otras organizaciones, en base a la evidencia disponible, así como a la opinión de los expertos¹.

Con los años se han ido revisando y modificando, hasta llegar a esta guía, elaborada por la AAP, que actualiza la información epidemiológica, la evaluación de recién nacidos en riesgo de enfermedad por EGB y el tratamiento para la infección confirmada.

PERLAS CLÍNICAS

1. ¿Por qué es importante la infección por EGB?

Porque pese a la disminución de incidencia tras las medidas de prevención, el EGB sigue siendo la causa más frecuente de sepsis neonatal precoz y una causa importante de sepsis tardía.

Supone aproximadamente el 45% de sepsis precoces en recién nacidos a término (RNT), y el 25% de las de recién nacidos (RN) de muy bajo peso, con mayor tasa de mortalidad en <37 semanas².

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La administración de antibióticos intraparto interrumpe la transmisión vertical y disminuye la incidencia de sepsis precoz.

2. ¿Cuál es la patogénesis y los factores de riesgo?

Para sepsis precoz, colonizan de forma ascendente gérmenes presentes en aparato digestivo y genitourinario. La infección ocurre tras colonización e infección del feto o aspiración fetal de líquido amniótico infectado.

La colonización materna (continua o intermitente) es un requisito previo para la sepsis precoz. Las tasas de colonización en embarazadas son 20-30%, con variaciones por edad y raza. Sin profilaxis antibiótica, se colonizan 50% de hijos de madres positivas, de los que 1-2% desarrollan sepsis precoz.

El antecedente de hijo previo con sepsis precoz por EGB aumenta el riesgo, posiblemente en relación con bajos niveles de anticuerpos maternos frente a la cepa colonizante.

La bacteriuria por EGB se asocia con alto nivel de colonización materna y mayor riesgo de colonización neonatal y enfermedad.

En sepsis de inicio tardío, la adquisición horizontal puede ser parte de la patogénesis. En estos casos, fiebre materna y tiempo de rotura prematura de membranas (RPM) no son factores predictivos.

Las sepsis tardías se asocian a prematuridad. El riesgo aumenta a menor edad gestacional, y hasta 50% ocurren en <37 semanas.

EGB puede estar presente en leche materna. Sin embargo, los anticuerpos presentes en leche son protectores y no está claro si la positividad en leche es un marcador de colonización o una fuente de infección.

3. ¿Cuándo se indica profilaxis intraparto?

Se recomienda la toma de cultivo vaginal-rectal a todas las gestantes, a las 36-37 semanas (o antes si trabajo de parto prematuro o RPM)³.

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Se indica profilaxis si hay colonización por EGB, bacteriuria EGB durante la gestación, hijo previo con enfermedad EGB, trabajo de parto prematuro o RPM <37 semanas.

También en partos ≥37 semanas con EGB desconocido, si aparecen factores de riesgo (temperatura >38 °C o RPM >18 horas).

Puede considerarse en EGB desconocido con colonización en embarazo previo (el riesgo de colonización en gestaciones posteriores es hasta 50%).

EN PERSPECTIVA

1. Los antibióticos aconsejados para prevenir sepsis precoz siguen siendo penicilina G y ampicilina. En mujeres alérgicas, dependiendo del riesgo de anafilaxia, se recomienda cefazolina (si el riesgo es bajo), clindamicina (si hay alto riesgo y EGB sensible) y vancomicina (si hay alto riesgo y resistencia a clindamicina).

Se puede lograr una profilaxis eficaz tras 2-4 horas, pero la efectividad es mayor si se administra ≥4 horas antes del parto⁴.

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2. Ante sospecha de infección neonatal, se utilizan los mismos antibióticos empíricos que para cualquier otra sospecha de sepsis precoz.
3. Tras identificar EGB en cultivo, la penicilina G sigue siendo el tratamiento de elección, siendo ampicilina una alternativa aceptable.
4. Se están haciendo esfuerzos por conseguir una vacuna frente al EGB. El 99% de infecciones están causadas por 6 serotipos, por lo que una vacuna hexavalente podría ser ampliamente efectiva⁵.
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BIBLIOGRAFÍA

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