Los tumores espinales infantiles suponen una patología poco frecuente. La mayoría de los casos se presentan de modo insidioso, con dolor local o referido, y reflejan la situación del tumor a nivel local (dolor localizado que suele empeorar por la noche, alteraciones sensoriales y debilidad muscular o atrofia) y el compromiso de las vías motoras y sensitivas por debajo del nivel medular afectado (hipotonía y espasticidad o hipotonía y flacidez, afectación sensorial y vesical). Puede aparecer una postura de hiperlordosis antiálgica y desarrollan progresivamente deformidades espinales en forma de cifoescoliosis. La afectación cervical-torácica es típica de tumores intramedulares más frecuente en Pediatría (astrocitoma seguido del ependimoma). Los astrocitomas se extienden por la médula de forma excéntrica, se resaltan con el contraste y asocian lesiones quísticas. Los ependimomas se sitúan de forma céntrica a la médula, la lesión es isointensa en T1 e hiperintensa en T2, suelen tener regiones necróticas, hemorrágicas o quísticas. En la RM de nuestra paciente generó muchas dudas este diagnóstico, pero la dudosa lesión en T4 con actividad hizo orientar el diagnóstico como etiología inflamatoria.

Se caracteriza por la aparición aguda o subaguda de un cuadro clínico inespecífico de lesión medular transversa, que afecta sobre todo a la médula dorsal, con paraplejia o paraparesia, nivel sensitivo e incontinencia de esfínteres, debido a una lesión medular no compresiva y en ausencia de otras enfermedades neurológicas asociadas. La mielitis aguda transversa es un síndrome con diversas causas. Con frecuencia, este cuadro está precedido de un proceso infeccioso, generalmente vírico, o posvacunal, que ocasiona mediante un mecanismo inmunoalérgico una lesión neurológica con desmielinización y exudado inflamatorio, a veces con focos hemorrágicos y mielomalacia. Sin embargo, en más de la mitad de los pacientes con mielopatía aguda transversa la causa es desconocida y hasta en el 25% de los casos representa un primer episodio de esclerosis múltiple (en adultos).

La RM puede no mostrar alteraciones medulares, sobre todo en estadios precoces de la enfermedad. Cuando existen hallazgos en RM, típicamente se observa en secuencias de imagen potenciadas en T2 una lesión hiperintensa intramedular fusiforme, con ensanchamiento medular, que puede o no realzarse tras la administración de contraste paramagnético.

Cuando la lesión se extiende en 3 o más cuerpos vertebrales, recibe el nombre de mielitis longitudinalmente extensa. Esta es una entidad muy rara y se considera un síndrome con diferentes etiologías que debe diferenciarse de la mielitis transversa idiopática.

El cuadro clínico comienza como dolor raquídeo intenso, seguido al cabo de unos días de algias de irradiación radicular y después se produce un síndrome medular agudo o subagudo con pérdida de fuerza muscular y finalmente parálisis. Suelen existir signos de infección. La RM muestra un borramiento de la grasa epidural y del LCR con compresión de la médula espinal por una masa de partes blandas extradural, iso- o hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, producida por la colección inflamatoria.

En T2 se suele ver claramente los abscesos paraespinales y la diseminación prevertebral. La extensión del absceso es con frecuencia mayor que la extensión de los cuerpos vertebrales infectados. Tras la administración de contraste se puede ver un realce difuso de la colección (estado flemonoso) o realce de un reborde delgado o grueso que rodea a la colección de pus, limitando un área de baja intensidad de señal (absceso necrótico franco), así como una captación de la duramadre.

El 80% de los abscesos epidurales aparecen junto con una discitis u osteomielitis vertebral concomitante, generalmente por siembra hematógena del Staphylococcus aureus a partir de una fuente cutánea, pulmonar o urinaria. El cuerpo vertebral se afectará también y secundariamente se produce un absceso epidural.

Los infartos medulares se producen como consecuencia de placas de ateroesclerosis con oclusión de la arteria espinal anterior, aunque existen otras causas (aneurismas, disección, vasculitis, metabólico…). Normalmente afecta a la región toraco-lumbar, siendo la región cervical muy rara. La clínica se presenta típicamente como paraparesia o tetraparesia flácida brusca con arreflexia y pérdida sensitiva disociada. En la RM en las fases iniciales puede ser normal, pero con las horas se observa una hiperintesidad intramedular central o anterior en el territorio infartado, en las secuencias potencias en T2. El edema medular que se produce puede dar lugar a un ensanchamiento medular. Tras la administración de contraste no se suele producir realce en el estudio precoz del infarto, pero si es más frecuente a los pocos días o semanas.