Continuum: Hemorragia neonatal en el postparto inmediato

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Casos clínicos interactivos

Hemorragia neonatal en el postparto inmediato

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Hemorragia neonatal en el postparto inmediato

En el escenario actual, con los datos de que disponemos, ¿cuál sería el diagnóstico más probable?

	Trombopenia neonatal No es correcta. La trombopenia es una de las causas más comunes de sangrado neonatal precoz. Su etiología es diversa: disfunción plaquetaria, trastornos inmunitarios, patología infecciosa o genética. Se presenta más frecuentemente como púrpura, petequias, equimosis y sangrado de mucosas. Sin embargo, en este caso no se objetivaron cifras de trombopenia.

	Enfermedad de von Willebrand tipo 3 No es correcta. La enfermedad de von Willebrand es una posible causa de sangrado; sin embargo, el inicio de la clínica se da más frecuentemente pasado el periodo neonatal, ya que de manera fisiológica en el neonato los niveles de este factor son altos. Solamente se encuentra ausencia de este factor en la forma tipo 3, que es la más rara y grave, con una herencia autosómica recesiva. En el tipo 3 es característico observar un Tiempo parcial de tromboplastina activada prolongado de forma aislada.

	Enfermedad hemorrágica por déficit de vitamina K Respuesta correcta. La forma precoz de enfermedad hemorrágica por déficit de vitamina K, antes conocida como del recién nacido, se presenta en las primeras 24 horas de vida. Su etiología más frecuente es la administración de fármacos a la madre, que interfieren en la función o depósito de vitamina K. En este caso se asocia al consumo de ácido acetilsalicílico en dosis de 100 mg/día o más durante todo el embarazo. Ampliar información

	Deficit de fibrinógeno No es correcta. El déficit de fibrinógeno tiene tres formas de presentación, una de ausencia total, otra de déficit parcial y otra de disfunción del mismo. La forma que presenta clínica hemorrágica al nacimiento es la de afibrinogenemia, esta es la más rara y tiene una herencia autosómica recesiva. Las otras dos formas pueden llegar a ser incluso asintomáticas. Se objetiva una prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado, del tiempo de protrombina y una disminución del fibrinógeno, que en nuestro caso no se da.

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