Ante la sospecha de infarto medular, se realiza punción lumbar, analítica de sangre con serologías y estudio de trombofilia, tomografía computarizada (TC) toracoabdominal y ecocardiografía informados como normales. Tras descartar otras causas, en un paciente con infarto medular sin factores de riesgo salvo protrusión discal, debemos sospechar mielopatía secundaria a infarto medular por embolismo fibrocartilaginoso (MEFC)¹. Se produce por embolización de tejido del núcleo pulposo a la circulación espinal tras maniobras de Valsalva o traumatismos leves². Se caracteriza por dolor súbito a nivel de la lesión junto con paresia/parálisis de miembros de rápida evolución, disfunción esfinteriana y en ocasiones, afectación sensitiva. El 48% de los casos tiene afectación cervical y frecuentemente del segmento anterior de la médula espinal² (figura 2). Es un diagnóstico de exclusión, tras objetivar una mielopatía isquémica en la RNM (imágenes hiperintensas medulares en secuencias T2) y descartar otras causas de compresión medular (hemorragias, tumores, abscesos intramedulares…), asociada con frecuencia a protrusión/hernia del disco intervertebral² (figura 3). Su tratamiento es sintomático-rehabilitador, en muchos casos con recuperación parcial.

Fig. 2. Resonancia magnética nuclear medular, secuencia T2: hiperintensidad de señal en las astas anteriores de la médula espinal (flechas) compatible con isquemia medular a ese nivel.

Fig. 3. Detalle de la RMN donde se aprecian imágenes hiperintensas medulares en secuencias T2 desde C5 hasta C7 (flecha amarilla), asociada a protrusión del disco intervertebral en C5-C6 (flecha roja) que compromete el saco medular a ese nivel.

Suele tener un desencadenante infeccioso (Campylobacter jejuni es la bacteria más frecuente). La clínica rápidamente progresiva (horas de evolución) no es característica, ya que suele progresar en días-semanas. No suele producir disfunción vesical desde el inicio del cuadro. La parálisis es simétrica, mientras que en nuestro caso predomina el lado izquierdo³.

La clínica neurológica puede ser similar, sin embargo, no suele producir dolor súbito y localizado. En cuanto a las pruebas complementarias, el líquido cefalorraquídeo suele ser patológico (hiperproteinorraquia o pleocitosis) y en la RM, además de las imágenes de hiperintensidad se aprecia aumento de tamaño medular por el carácter inflamatorio de la enfermedad, que no se observa en la MEFC⁴.

La clínica suele ser dolor de espalda subagudo o crónico por ser masas de crecimiento lento que producen afectación motora o sensitiva si comprimen el saco medular. En la RNM se aprecia una lesión hipodensa y encapsulada de morfología fusiforme que se origina de un nervio craneal o cervical⁵.