La poliosis es una entidad definida por un descenso de melanina y melanocitos en el folículo piloso. Afecta a las pestañas, las cejas y el cuero cabelludo¹. Se ha asociado a algunos síndromes como esclerosis tuberosa, neurofibromas, síndrome de Waardenburg², síndrome de Marfan y neuralgia del trigémino, entre otros. Asimismo, a edades más avanzadas, se relaciona con entidades con alteración en las células T: vitíligo (en un 25% de los casos, sobre todo formas segmentarias), enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada y sarcoidosis. Es necesario interrogar acerca del uso de ciertos medicamentos tópicos (análogos de prostaglandinas, imiquinod, cloranfelicol) y sistémicos (inmunoterapia, acitretina, cloroquina, etc.) que pueden producir poliosis como efecto adverso. Otras causas infrecuentes son la blefaritis o las infecciones por herpes zóster en niños mayores. Tanto el paciente como su padre presentan este signo aislado, sin áreas cutáneas hipopigmentadas o despigmentadas, lo que explica que este hallazgo no forme parte de otros cuadros como el piebaldismo.

El piebaldismo es una entidad autosómica dominante causada por la mutación del protooncogen c-Kit o gen SLUG³. La proteína Kit es responsable de la proliferación y migración de las células de la cresta neural como el melanoblasto. Se caracteriza por poliosis y áreas cutáneas hipopigmentadas y despigmentadas (leucodermia)⁴. Afectan con mayor predisposición a la frente, tórax, abdomen, miembros superiores e inferiores.

La neurofibromatosis tipo I (NF1) se produce por la mutación en el gen NF1, de carácter autosómico dominante. Según los criterios de los National Institutes of Health, el diagnóstico de NF1 se define con la presencia de al menos dos de los siguientes: seis o más manchas de color café con leche (superiores a 0,5 cm en prepúberes o a 1,5 cm a partir de la pubertad), pecas en axilas o ingles, dos o más neurofibromas de cualquier tipo o uno en ingles, gliomas del nervio óptico, dos o más nódulos de Lisch, displasia ósea o un familiar de primer grado afecto⁵. A diferencia del piebaldismo, se caracteriza por aumento de melanocitos y macromelanosomas.

El síndrome de Tietz es un síndrome autosómico dominante por una mutación en el gen MITF, caracterizado por hipopigmentación generalizada, poliosis y heterocromía del iris¹. Presentan sordera congénita, bilateral y neurosensorial. El síndrome de Waardenburg se relaciona con mutaciones en otra región del gen MITF y produce sordera variable y despigmentación parcheada².