No es correcta. La TC debe realizarse si hay focalidad, clínica de hipertensión intracraneal o retraso en la recuperación del nivel de conciencia, aunque se debe esperar a la realización de una RM, más sensible a las alteraciones del parénquima cerebral.

No es correcta. Este paciente presentó una hipoglucemia transitoria grave, que podría justificarse por la existencia de unas reservas energéticas limitadas, y una falta de aporte exógeno en el contexto de una gastroenteritis. Pero, por la gravedad del cuadro, debe investigarse la existencia de alteraciones de las vías metabólicas implicadas en la homeostasis de la glucemia.

No es correcta. A pesar de una causa aparentemente clara de la convulsión y ausencia de fiebre, dada la elevación de la procalcitonina, debería realizarse punción lumbar y análisis del LCR para descartar un proceso infeccioso; se deberán recoger muestras para estudio citoquímico y cultivo del LCR, así como estudio virológico (reacción en cadena de la polimerasa [PCR] para herpes y enterovirus), sin olvidarse guardar líquido para el estudio metabólico.

Respuesta correcta.

Parece tratarse de una crisis afebril con una causa filiada como es la hipoglucemia, aunque, dada la analítica con elevación de la procalcitonina, debe descartarse la posibilidad de una enfermedad infecciosa del SNC.

La hipoglucemia es el resultado de una menor liberación de glucosa a la sangre o de un incremento en su consumo. En individuos sanos, el mantenimiento de la normoglucemia se debe a un complejo sistema hormonal y enzimático que regula la gluconeogénesis, la glucogenogénesis, la glucogenólisis, la lipólisis y la cetogénesis. Es necesario además, que exista un adecuado sustrato energético endógeno (glucógeno, ácidos grasos y otros sustratos potencialmente gluconeogénicos, como aminoácidos, ácido láctico y glicerol), que eviten la hipoglucemia en ausencia de aporte exógeno.

En una situación de ayuno, el hígado mantiene inicialmente la glucemia mediante la glucogenólisis y la neoglucogénesis. La movilización y el metabolismo de ácidos grasos juegan un papel fundamental en el mantenimiento de la homeostasis de la glucemia en lactantes y niños, sobre todo si se prolonga el ayuno, ya que los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos pueden ser utilizados como sustrato energético por una variedad de tejidos. Esto disminuye la demanda de glucosa como fuente de energía por parte de estos tejidos, que se preserva para su utilización por el cerebro, que tiene un alto consumo energético y que, sin embargo, no puede utilizar directamente los ácidos grasos debido a que no atraviesan la barrera hematoencefálica (BHE); los cuerpos cetónicos (β-hidroxibutírico y ácido acetoacético) si atraviesan la BHE y pueden suplir parcialmente las necesidades energéticas del cerebro.

La respuesta metabólica en los niños es similar a la de los adultos pero, dado que sus reservas energéticas son menores y sus requerimientos relativos de glucosa son mayores, presentan un descenso más rápido de la glucemia y una más rápida elevación de los cuerpos cetónicos.

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