La enfermedad injerto contra huésped (EICH) es una enfermedad multisistémica que aparece como complicación de un trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénico¹. Se basa en el reconocimiento de tejidos del receptor por parte de la inmunidad heredada del donante. La piel y las mucosas son los órganos más frecuentemente afectados. La EICH crónica se suele observar por primera vez 2-12 meses tras un trasplante. A nivel cutáneo, las lesiones pueden ser de tipo liquenoide o esclerodermiforme¹. Las primeras se presentan como pápulas eritemato-violáceas con una escama fina superficial, aisladas o confluentes, localizadas en manos, antebrazos y tronco. Sin embargo, estas lesiones aparecen en etapas tempranas de la enfermedad crónica. La forma esclerodermiforme se presenta con placas escleróticas, induradas, brillantes, amarillentas, de límites mal definidos, que pueden ser localizadas o generalizadas y ocasionar retracción y trastornos en la movilidad si se ubican sobre las articulaciones. El trasplante se realizó hace 9 meses, sin presentar hasta entonces toxicidad cutánea, por lo que por el tipo de lesión y la relación tan cercana con el tratamiento se descartó como primera posibilidad.

La eritrodisestesia palmoplantar (también conocida como eritema acral o reacción de Burgdorf’s) es una reacción tóxica originada por diversos agentes antineoplásicos. Puede aparecer entre el segundo y décimosegundo día tras haber recibido citarabina y clofarabina, entre otros. Se caracteriza porque el paciente que lo padece presenta sensación de hormigueo palmoplantar, seguido de ardor, eritema, aparición de vesículas, xerosis, descamación y, en casos graves, úlceras palmoplantares. Se suele observar de forma más pronunciada sobre las almohadillas de grasa de las falanges distales y su mecanismo patogénico se desconoce. Se cree que se debe a una reacción de inflamación local desencadenada por la acumulación de metabolitos antineoplásicos excretados por vía ecrina, o extravasación microcapilar de las palmas y plantas depositados en el estrato córneo, que causan una reacción citotóxica directa, quizá mediada por la ciclooxigenasa (COX-2)². De forma preventiva, el uso de analgésicos, corticoides, urea tópica 10% como humectante y la aplicación de hielo local se han mostrado efectivas. Aunque es autolimitada, puede tener un gran impacto en la calidad de vida de nuestros pacientes, siendo fundamental su reconocimiento temprano³. En el caso de nuestra paciente, fue la combinación citarabina y clofarabina lo que provocó esta toxicidad. Tras su finalización presentó mejoría, con posterior descamación generalizada.

El síndrome de Stevens-Johnson es una dermatosis mucocutánea aguda y grave, caracterizada por malestar general, estomatitis, conjuntivitis purulenta y lesiones vesículo-ampollosas hemorrágicas diseminadas⁴. Puede afectar a sujetos de todas las edades, aunque es más frecuente en ancianos y pacientes oncológicos. Se desencadena por infecciones virales o bacterianas, y fundamentalmente por medicamentos (anticomiciales, AINE, B-lactámicos, macrólidos…). La enfermedad puede tener un inicio repentino con manifestaciones inespecíficas tales como fiebre, cefalea, odinofagia y malestar general, precediendo estos síntomas 1-10 días a las manifestaciones cutáneas. La lesión más característica en la piel es la mácula de color púrpura de bordes mal definidos sobre piel eritematosa o la lesión en diana atípica, dolorosa, ampollosa o necrótica con eritema perilesional⁴. Puede estar presente el signo de Nikolsky, que consiste en un desprendimiento de la piel al hacer leve presión sobre el borde lateral de la lesión con el dedo. Aunque estas lesiones pueden aparecer en cualquier lugar, la cara, cuello y tórax son generalmente los más afectados. Nuestra paciente no presentaba la lesión típica ni afectación de mucosas y permaneció afebril en todo momento, con buen estado general.

Los pacientes inmunodeprimidos presentan un riesgo aumentado de presentar infecciones por virus. Algunos virus como Coxsackie, echovirus y parechovirus humanos pueden provocar exantemas. Los exantemas suelen no ser pruriginosos, no se diseminan y se localizan en la cara, el cuello, el tórax y los miembros. En ocasiones son maculopapulosos o morbiliformes y aparecen de forma concomitante con la fiebre⁵. Además, se acompañan de sintomatología variada con manifestaciones digestivas, respiratorias, herpangina o neurológicas, desde meningitis a encefalitis, que pueden orientar el diagnóstico⁵. Normalmente tienen un curso autolimitado con una duración de 3-4 días. En nuestro caso se realizó reacción en cadena de la polimerasa en plasma de Enterovirus como estudio diferencial; el resultado fue negativo.