One fine body…
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No es correcta.
Causas de recuento plaquetario falsamente aumentado:
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No es correcta.
Datos de interés en la anamnesis de pacientes con trombocitosis:
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No es correcta.
Si bien el exceso de plaquetas puede condicionar tanto su agregación como ruptura generando consumo de factores de coagulación y vitamina K, no se encuentra indicado su uso de manera profiláctica. Sí está indicado, en cambio, el control de signos clínicos y analíticos que puedan estar en relación con la activación plaquetaria (fenómenos vasomotores y/o tromboembolismo pulmonar) o función anómala de las plaquetas a pesar de su gran número (sangrado). Dado que la causa más frecuente de trombocitosis en pediatría es la secundaria a infecciones, tratando la causa de manera efectiva lograremos disminuir paulatinamente el número de plaquetas. | |
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Respuesta correcta.
Debemos saber que existen diferentes situaciones, infrecuentes en niños, que pueden hacer que el recuento plaquetario se vea falsamente aumentado. Si la trombocitosis se confirma, se debe rehistoriar al paciente y a sus cuidadores con la intención de obtener datos que permitan orientar el origen de la misma. A su vez, se realizará una nueva exploración física prestando especial atención a la presencia de bazo o hígado aumentados de tamaño. También se descartará la presencia de signos que indiquen alteraciones de coagulación o agregación plaquetaria (petequias) y adenopatías fijas, induradas o aumentadas de tamaño. ¿Quiere saber más sobre la regulación de la megacariocitopoyesis? La regulación de la megacariocitopoyesis depende de la síntesis y liberación al torrente sanguíneo de trombopoyetina (producida en hígado, riñón, médula ósea y músculo esquelético). Los megacariocitos y las plaquetas tienen receptores en superficie para ésta (receptores c-Mpl). Cuando aumenta el número de plaquetas, al ser menor la trombopoyetina libre, disminuye su producción. En sentido contrario, ante descensos en la cifra de plaquetas, aumenta la forma libre de trombopoyetina y, en consecuencia, la megacariocitopoyesis. En la trombocitosis reactiva, la enfermedad subyacente estimula la síntesis de grandes cantidades de trombopoyetina a través de la acción de diversos mediadores de inflamación entre los que destaca la interleucina 6 (opción a). Esta última, junto con otras citoquinas, participa como mediador de fase aguda tanto en procesos inflamatorios como neoplásicos. La trombocitosis primaria tiene una incidencia muy baja en la infancia siendo más frecuente su diagnóstico al inicio de la segunda década de la vida. A pesar de que el grado de trombocitosis no predice el riesgo de padecer una forma primaria la trombocitosis extrema aparece en más de la mitad de los afectados. La presencia de esplenomegalia o hepatomegalia supone un signo de sospecha para trombocitosis secundaria en la exploración física (opción b). Aproximadamente el 40% de los casos de trombocitosis primarias son familiares. Esta forma presenta herencia autosómica recesiva (existe una forma autosómica dominante, menos frecuente y que puede estar ligada al cromosoma X). Asocia en el 25% de los casos una mutación en el locus del gen de la trombopoyetina que deriva en una superproducción de la misma. Se diferencia de las formas no familiares en un menor número de plaquetas, menor incidencia de esplenomegalia y casi ausencia de complicaciones trombóticas o hemorrágicas. | |
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